美高梅6s娱乐:休克发病机制

①冠脉供血减少:休克时血压下降以及心率过快引起的心室舒张时限缩短,可使冠脉灌注减少。

1.肝功能的改变休克时常有肝功障碍,其主要原因有:①低血压和有效循环血量减少可使肝动脉血液灌流量减少,从而引起肝细胞缺血缺氧,严重者可导致肝小叶中心部分肝细胞坏死;②休克时由于腹腔内脏的血管收缩,致使门脉血流量急剧减少。肝约有一半以上血液来自门脉,故门脉血流量减少,也将加重肝细胞的缺血性损害;③肝内微循环障碍和DIC形成,更可引起肝细胞缺血缺氧;④在肠道产生的毒性物质经门脉进入肝,加之肝本身毒性代谢产物的蓄积对肝细胞都有直接损害作用。

休克美高梅6s娱乐,早期脑供血未明显改变,患者表现为烦躁不安;休克期因脑供血减少,患者出现神志淡漠;休克晚期可因DIC而导致昏迷或意识丧失。

2.胃肠功能的改变
休克早期就有胃肠功能的改变。开始时是因微小管痉挛而发生缺血,继而可转变为淤血,肠壁因而发生水肿甚至坏死。此外,胃肠的缺血缺氧,还可使消化液分泌抑制,胃肠运动减弱。有时可由于胃肠肽和粘蛋白对胃肠粘膜的保护作用减弱,而使胃肠粘膜糜烂或形成应激性溃疡。

⑤细菌毒素,尤其内毒素可直接损坏心肌。

肝功能障碍又可通过下列机制加重休克:①肝代谢障碍:肝对糖和乳酸的利用障碍,一方面可促使乳酸蓄积并从而引起酸中毒;另方面又不能为各重要脏器提供充足的葡萄糖。蛋白质和凝血因子合成障碍,可引起低蛋白血症和出血。②肝的生物转化作用(解毒功能)减弱:可增加休克时感染与中毒的危险。

③心肌抑制因子抑制心肌收缩性。

由于胃肠上述改变,可通过下列机制促使休克恶化:①肠道粘膜屏障功能减弱或破坏,致使肠道细菌毒素被吸收入血,加之肝的生物转化作用减弱,故易引起机体中毒和感染。②胃微循环淤血,血管内液体外渗,加之胃肠粘膜糜烂坏死和DIC的形成都可导致胃肠道出血,从而使血容量进一步减少。③胃肠道缺血、缺氧,可剌激肥大细胞释放组胺等血管活性物质,因而微循环障碍进一步加剧。

(5)胃肠道和肝功能障碍。

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